TRAb p-ciała p.receptorowi TSH

Pomiar stężenia autoprzeciwciał stymulujących tarczycę, skierowanych przeciw receptorom dla hormonu tyreotropowego TSH (TRAb) tarczycy, jest przydatne w potwierdzaniu rozpoznania choroby Gravesa-Basedowa, ChGB (obecne w 90 – 100% przypadków ChGB); w diagnostyce różnicowej nadczynności tarczycy (ChGB vs tyreotoksykoza ciążowa); w rozpoznawaniu (ChGB) u osób z prawidłowymi wynikami czynności tarczycy, lecz objawami pozatarczycowymi (oftalmopatią, akropachią, etc.); w prognozowaniu przebiegu ChGB oraz  w planowaniu leczenia,  ocenie odpowiedzi na leczenie i prognozowaniu nawrotu ChGB. Chorzy na ChGB z wysokim poziomem TRAb mają zwiększone ryzyko reaktywacji choroby. W przypadku ciężarnych z rozpoznaną ChGB lub z inną chorobą  autoimmunologiczną dotykającą tarczycy (w tym leczonych L-tyroksyną, jodem radioaktywnym i lekami przeciwtarczycowymi), badanie wykonywane jest na początku i pod koniec ciąży w celu oceny ryzyka niedoczynności lub nadczynności tarczycy u płodu i noworodka. W przypadku ciężarnych z rozpoznaną chorobą Gravesa-Basedowa wzrost poziomu TRAb w trzecim trymestrze wskazuje na nadczynność tarczycy u płodu. Wiązanie specyficznych autoprzeciwciał (Ab) z receptorem dla TSH (TR) umiejscowionym na komórkach tarczycy może wywierać efekt hamujący (blokujący) lub stymulujący tarczycę, w zależności od właściwości przeciwciał. W przebiegu choroby efekt wiązania przeciwciał może się zmieniać, na ogół z blokującego na stymulujący. Stymulacja lub blokowanie receptora prowadzi w konsekwencji do nadczynności lub niedoczynności tarczycy. Ze względu na biologiczne skutki wiązania TRAb z receptorem komórek tarczycy, można rozróżnić: immunoglobuliny stymulujące – TSI, których związanie z receptorem prowadzi do stymulacji produkcji hormonów tarczycy i nadczynności tarczycy oraz immunoglobuliny hamujące, blokujące wiązanie TSH do receptora – TBII, w konsekwencji hamujące produkcję hormonów tarczycy, co prowadzi do niedoczynności tarczycy.